דלקת הנה התגובה הראשונית של הגוף כהגנה בפני זיהומים הנגרמים על ידי כל סוגי התוקפים, חיידקים, נגיפים, פטריות, טפילים שונים וכדומה. בדרך כלל, דלקת מלווה בסימנים מורגשים היטב, כמו חום, אודם, צמרמורת, הרגשה לא טובה, נפיחות של המקום המודלק ועוד. דלקת נועדה לתקוף את התוקף, לסלקו מהגוף, ובסופו של דבר, להיעלם. זו הדרך שבה המערכת החיסונית מגינה עלינו.
ככל שהמדענים מעמיקים יותר בחקר הגוף, הם מגלים שתגובה דלקתית יכולה גם להיות שקטה ובלתי נראית, ללא הסימנים הקליניים הרגילים, כך שהאדם שבגופו היא מתקיימת כלל אינו מרגיש בה ואינו מודע לקיומה. דלקת כזו נקראת דלקת תת קלינית, שלפעמים היא כרונית. כיום מבינים יותר ויותר שדלקת כרונית מסוג זה מהווה גורם סיכון להתפתחות מחלות קשות, כמו מחלות לב וכלי דם, אלצהיימר וסרטן.
במקרים של דלקת רגילה, לאחר שהתוקף (חיידק, נגיף או אחר) חודר לתוך הגוף, המערכת החיסונית מתחילה לפעול. התגובה החיסונית כוללת פעילות של מנגנונים חיסוניים שבמהלכם מופרשים חומרים שמטרתם לחסל את התוקף, דוגמת תאי מאסט המפרישים היסטמינים, מאקרופאג'ים המייצרים ציטוקינים, חומרים שנקראים פרוסטגלנדינים, לויקוטראנים, ועוד. כל זה יוצר תהליך דלקתי שכתוצאה ממנו התוקף מושמד והמחלה מסתיימת. התהליך כולו מורכב מאוד ואנו עדיין איננו יודעים ומבינים את כולו.
בדלקת כרונית תת קלינית מתרחשים תהליכים דומים, אך בצורה פחות דרמטית. הסיבות המדויקות לדלקת כרונית תת קלינית אינן ברורות. אחת מהן היא כנראה תורשה, וסיבות נוספות ולא פחות חשובות יכולות להיות עישון, יתר לחץ דם, השמנה, תזונה לקויה המאופיינת בריבוי סוכרים ושומנים במזון, ואורח חיים מערבי, הכולל חוסר פעילות גופנית ועמידה במתחים ובלחצים מוגברים. דלקת כרונית תת קלינית יכולה גם להיות תוצאה של דלקת חריפה אחרת כלשהי, כמו דלקת חניכיים, שאינה נעלמת אלא הופכת לצורה כרונית תת קלינית, ומואשמת כיום כגורם שמעלה סיכון למחלת לב. כל אלה ואחרים נמצאים במחקר אינטנסיבי.
עד לפני מספר שנים חשבו שמחלת לב נגרמת בעיקר על ידי סתימת עורקים (פלאק) הנוצרת כתוצאה מהצטברות כולסטרול הנערם בחלל העורק. המחשבה הייתה שסתימה זו הולכת וגדלה עד שהיא מתחילה להפריע לזרימת דם תקינה. סוג הכולסטרול המואשם ביצירת הסתימה הוא LDL, הידוע בשפה העממית כ"כולסטרול רע".
ברור שלבעלי רמות גבוהות של LDL סיכון גדול יותר לחלות במחלת לב: ככל שרמת הכולסטרול הרע נמוכה יותר, כך יורד הסיכון למחלת לב. ביחד עם זאת, אצל כמחצית מאלה שעברו התקפי לב, נמצאה רמת תקינה לחלוטין של ה-LDL. בנוסף לכך, כשחלק חולים מהחולים עברו צינטור, ראו הרופאים שהפלאק היה קטן ולא הצדיק כביכול את הופעת המחלה.
בסוף שנות ה-90 הראו החוקרים שהתקף לב נגרם על ידי התפרצות הפלאק שכתוצאה ממנה נוצר קריש דם שהוא זה הסותם את כלי הדם. מאוחר יותר התברר שלתגובה הדלקתית חלק נכבד בפקיעת הפלאק והיווצרות הקריש.
מתברר ש-LDL מסוגל לחדור לדפנות כלי הדם ולשקוע רק כשהוא נמצא במצב מחומצן. מי שעוזר ל-LDL להתחמצן היא דלקת, המאיצה הפרשה של רדיקלים חופשיים, המחמצנים את ה-LDL, השוקע על דפנות כלי הדם והיוצר את הפלאק. אותה תגובה דלקתית תת קלינית גורמת להפרשה מוגברת של חומרים גורמי דלקת נוספים (למשל ציטוקינים, פרוסטאגלנדינים ולויקוטריאנים) אשר בהשפעתם יציבות הפלאק מתערערת, מה שגורם לזירוז תהליך היווצרות קרישי דם ולפגיעה הולכת ומתמשכת בדפנות הפנימיים של כלי הדם. תהליכים אלה מאיצים עוד יותר את התהליך הדלקתי עד שמגיע שיא ההתפרצות – התקף לב.
תהליכים דומים אחראים כנראה במידה מסויימת להתפתחות מחלת אלצהיימר. כנראה גם במוח, בדומה לכלי דם בהתפתחות מחלת לב, חומרי הדלקת גורמים נזקים לריקמה. כך לדוגמה נמצא שתאים המזינים את תאי המוח (תאי גליא), בחולי האלצהיימר מפרישים ציטוקינים דלקתיים, מה שהורס וממית את תאי המוח. בתאי גליא של חולי אלצהיימר נמצאו רמות גבוהות של חומר הנקרא פקטור קאפא, המעודד תגובה דלקתית על ידי הפרשת ציטוקינים המביאים בסופו של דבר לפגיעה ולמוות של תאי המוח.
דלקת יכולה להיות גם "מואשמת" בהתפתחות מחלת סרטן. אחת ההשערות לגבי הפעולה הדלקתית מתבסס על כך שבמהלך תגובה דלקתית במצבים תקינים, מאקרופאג'ים מפרישים כמות עצומה של רדיקלים חופשיים, המיועדים לחסל את התאים הלא תקינים. אלא שבמצבים מסוימים, במקום להרוס את התאים הללו, הרדיקלים החופשיים גורמים להם לעבור שינוי גנטי (מוטאציה), המאפשר לתא זה להמשיך להתרבות ללא הפסקה. כך נוצר תא סרטני. ברור שזה אינו המנגנון הייחודי והיחידי להתפתחות המחלה, אך יש לו חשיבות רבה.
לאור כל הממצאים, מתחילים להבין יותר ויותר את ההשפעות החיוביות של התרופות האנטי דלקתיות הלא סטרואידיות, כמו האספירין הוותיק והמופלא ביכולתו למנוע מחלות לב, וכמתברר בניסוים של השנים האחרונות, לדחות הופעת אלצהיימר ואולי למנוע התפתחות סוגי סרטן. מתברר שתרופות הנקראות בשם סטאטינים, שניתנות כיום להורדת רמות הכולסטרול, הן בעלות השפעה אנטי דלקתית, ואולי זו הסיבה העיקרית לכך שהן מסוגלות למנוע התקפי לב. כיום בודקים אותן גם בקשר למניעת מחלת האלצהיימר.
במרכז הרפואי תל אביב, שבו אני מנהלת את היחידה לתזונה ודיאטה, אנו מנסים לברר איך משפיעים מרכיבי מזון שונים על התגובה הדלקתית, האם יש קשר בין אכילת סוגי שומנים וסוגי פחמימות להשראת דלקת, באיזה מידה הרכב המזון משפיע על התגובה הדלקתית והאם האוכל שאנו אוכלים משפיע על רמות ה-CRP באופן מיידי. לצורך זה אנו מציעים למתנדבים בריאים סוגים שונים של ארוחות ובודקים את ההשפעה על התגובה הדלקתית. התוצאות מעידות כי להרכב המזון חשיבות רבה בהופעת ובעוצמת התגובה הדלקתית.
לנבדקים הוצעו שני סוגי ארוחות פופולריות ביותר: ארוחה המורכבת מנקניקיות, עוף וצ'יפס (כ-20% שומן רווי), וארוחה המורכבת מפסטה, אגוזים ושמן זית (כ-20% שומן חד בלתי רווי). כמות השומן ומספר הקלוריות שווים בשני סוגי הארוחות. מה ששונה זה רק סוג השומנים – רווים בארוחה ראשונה, וחד בלתי רווים בשנייה.
הממצאים מראים שאכילת ארוחת המכילה שומן רווי גורמת לעליה ברמות ה-CRP כבר שעתיים אחרי הארוחה, ואילו אכילת הארוחה המכילה שומן חד בלתי רווי אינה גורמת לתופעה זו. תוצאות אלה מעידות על כך שלהרכב הארוחה השפעה מובהקת ומהירה על היווצרות תגובה דלקתית, כולל השפעה אפשרית להאצה של מחלות לב.
במחקר אחר שביצענו עולה שדיאטה המורכבת מ-60% פחמימות מורכבות בעלות מדד גליקמי נמוך – "דיאטת הלחם" – הכוללות לחם מחיטה מלאה, פסטה, אורז מלאה או בסמטי, גריסים וקטניות, לא רק מרזה אלא מורידה גם את רמות ה-CRP, ביחד עם רמות הכולסטרול, הטריגליצרידים, הסוכר והאינסולין בדם.
המחקר שלנו, ביחד עם מחקרים אחרים בנושא, מבהירים שגורמים תזונתיים מסוגלים להקטין או להחריף דלקת תת קלינית.
כדאי לצרוך לפחות 3 פעמים בשבוע דגי ים צפוני (כמו סלמון, טונה קפואה, מקרל וכדומה) או לצרוך כמוסות המכילות אומגה 3, וזאת רק בהתייעצות עם דיאטנית קלינית או רופא משום נטילת כמוסות של אומגה 3 עלולה להתנגש עם תרופות מסוימות, כמו קומדין ומדללי דם אחרים.
ההמלצה היא לצרוך ירקות בכמות בלתי מוגבלת, ופירות עד 3 מנות ליום – תלוי במצב.
אולגה רז היא תזונאית קלינית, חוקרת, מנהלת היחידה לתזונה ודיאטה במרכז רפואי תל אביב, מייסדת ומנהלת המחלקה לתזונה במרכז האוניברסיטאי אריאל.
המאמר מבוסס על הרצאה שתועבר בוועידה המדעית לתזונה, Nutrition 2008 ביום רביעי 16 בינואר 2008 במלון דויד אינטרקונטיננטל, תל אביב. הוועידה תיערך ביוזמת המגזין הרפואי MEDICAL, תכלול מושבים שונים בתחום ההשמנה ותעסוק בפרמטרים לקביעת השמנה, בסוגים של רקמות שומן, בטיפולים תרופתיים, באמצעים ניתוחיים לטיפול בהשמנה, בקשר שבין הורמונים והשמנה, בהפרעות אכילה ובקשר שבין תזונה, השמנה, מחלות נלוות ועוד.
